Thứ sáu, Ngày 25 / 04 / 2014 Thuốc chữa bệnh viêm đại tràng Thời tiết
Thuốc chữa bệnh viêm đại tràng
Bài viết
Tra Bệnh theo vần

A Ă Â B C D Đ E Ê F G H I J K L M N O Ô Ơ P Q R S T U Ư V W X Y Z

Đái tháo đường

Bệnh đái tháo đường

TS. Đỗ Thị Minh Thìn (Bệnh học nội khoa HVQY)

1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa:
Đái tháo đường là một bệnh nội tiết chuyển hoá mạn tính, có yếu tố di truyền. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, nguyên nhân chính do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến rối loạn chuyển hoá đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.
Những rối loạn này có thể đưa đến các biến chứng cấp hoặc mạn tính, có thể đưa đến tàn phế hoặc tử vong.
1.2. Nguyên nhân:
1.2.1. Đái tháo đường thứ phát:
+ Do bệnh lý tại tụy:
- Viêm tụy mạn tính, vôi hoá tụy: có thể xuất hiện đái tháo đường trong 30% các trường hợp, tiến triển chậm, cần phải dùng đến insulin, nguy cơ hay gặp là hạ đường huyết (nguyên nhân do thiếu glucagon là một hormon làm tăng đường huyết hoặc ở những người nghiện rượu, vì rượu sẽ làm ức chế tân tạo đường, dễ gây hạ đường huyết, nhất là khi bệnh nhân không ăn.
- Viêm tụy cấp gây đái tháo đường thoáng qua, sau điều trị khỏi đường huyết về bình thường.
- Ung thư tụy.
- Phẫu thuật cắt bỏ bán phần hoặc toàn phần tuyến tụy.
+ Do bệnh lý tại gan:
- Gan nhiễm sắt (hemosiderin).
- Lắng đọng sắt ở các tiểu đảo β-Langerhans gây bất thường về tiết insulin.
- Xơ gan đẫn đến đề kháng insulin.
+ Do một số các bệnh nội tiết:
- Cường sản, u thùy trước tuyến yên hoặc vỏ thượng thận (bệnh cushing hay hội chứng cushing).
- Tăng tiết GH (STH) sau tuổi dây thì: bệnh to đầu chi (acromegalia).
- Cường sản hoặc u tủy thượng thận sẽ làm tăng tiết cathecolamin (hội chứng pheocromocytoma)
- Basedow.
- Cường sản hoặc khối u tế bào anpha đảo Langerhans làm tăng tiết hormon tăng đường huyết (glucagon).
- Khối u tiết somatostatin, aldosterol có thể gây đái tháo đường, nguyên nhân do khối u ức chế tiết insulin. Nếu phẫu thuật cắt khối u thì đường huyết sẽ giảm.
+ Đái tháo đường do thuốc:
- Do điều trị bằng corticoid kéo dài.
- Do dùng các thuốc lợi tiểu thải muối như: hypothiazit, lasix liều cao, kéo dài sẽ gây mất kali. Thiếu kali dẫn đến ức chế tuyến tụy giải phóng insulin và làm tăng đường huyết.
- Hormon tuyến giáp.
- Thuốc tránh thai: ở một số phụ nữ dùng thuốc tránh thai xuất hiện tăng đường máu (tuy nhiên cơ chế chưa rõ).
- Interferon α: có thể bị đái tháo đường vì có kháng thể kháng lại đảo tụy.
- Vacor: là một loại thuốc diệt chuột có thể phá huỷ tế bào β.
1.2.2. Đái tháo đường do bệnh lý ty lạp thể:
+ Là một bệnh di truyền từ mẹ cho con do sự đứt đoạn hay đột biến ADN (ít gặp, thường từ 5-10% trong số các trường hợp bị bệnh).
+ Thường kèm theo điếc, viêm võng mạc sắc tố không điển hình.
+ Gặp ở mọi lứa tuổi.
1.2.3. Đái tháo đường thể MODY (maturity onset diabetes of the young):
+ Khởi phát sớm (trước 25 tuổi), di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, có bất thường về tiết insulin (5% trường hợp gặp ở đái tháo đường typ 2).
+ Có 3 thể MODY:
- MODY 1: có liên quan đến đột biến gen HNF- 4 (hiếm gặp).
- MODY 2: liên quan đến đột biến gen glucokinase (tăng đường huyết vừa phải, ít khi cần điều trị bằng insulin).
- MODY 3: liên quan đến đột biến gen HNF-1, tiến triển cần phải điều trị bằng insulin sớm.
1.2.4. Bất thường về cấu trúc insulin:
Các bất thường về cấu trúc insulin quyết định bởi các gen là một nguyên nhân hiếm gặp của đái tháo đường.
1.2.5. Các hội chứng do tăng đề kháng insulin:
+ Là một hội chứng di truyền hiếm gặp, thường kết hợp với bệnh gai đen và kèm theo có cường androgen.
Có 3 loại:
- Týp A: những bất thường về số lượng và chất lượng thụ thể của insulin.
- Týp B: có sự xuất hiện kháng thể kháng thụ thể insulin.
- Týp C: những bất thường sau thụ thể insulin.
+ Một số hội chứng hiếm gặp như Leprechaunisme, đái tháo đường thể teo mỡ, hội chứng Ralsin-Mandenhall hay bệnh già-lùn (progeria) thường có liên quan đến týp A.
1.2.6. Các hội chứng di truyền kết hợp với bệnh đái tháo đường:
+ Trisomia 21 (hội chứng Down).
+ Hội chứng Klinfelter.
+ Hội chứng Turner.
+ Hội chứng Wolfram (điếc, teo thần kinh thị giác, đái tháo đường hoặc đái tháo nhạt).
1.3. Cơ chế bệnh sinh:
1.3.1. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 1:
Đái tháo đường týp 1 là một thể bệnh nặng. Nguyên nhân là do tế bào bêta của tiểu đảo Langerhans bị tổn thương gây nên tình trạng thiếu insulin tuyệt đối. Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ < 40 tuổi.
+ Cơ chế qua trung gian miễn dịch:
Quá trình tổn thương tế bào bêta là quá trình tự miễn dịch. Những cá nhân có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị đái tháo đường týp 1 sau một tấn công của môi trường bên ngoài như (virut quai bị, sởi, coxsakie B4 và B5, retro loại C).
+ Những cá thể có mang kháng nguyên HLA B8, B15 nhất là DR3, DR4, DR3/DR4 sẽ tăng nguy cơ bị đái tháo đường týp 1.
+ Các yếu tố môi trường trên sẽ tấn công những cá thể có tố bẩm di truyền đối với đái tháo
đường týp 1. Chỉ một tổn thương rất nhỏ của tế bào bêta cũng làm giải phóng ra kháng nguyên, kích thích cơ thể sinh tự kháng thể gây hoạt hoá phản ứng viêm tiểu đảo tự miễn. Các kháng nguyên có thể là GAD (glutamic acid decarboxylase) một protein Kd nằm trong bào tương của tế bào bêta.
Tự kháng thể sẽ phản ứng với kháng nguyên. Đại thực bào lympho được hoạt hoá sẽ tập trung quanh tiểu đảo gây ra phản ứng viêm. Tế bào lympho T tiết ra các hoá chất trung gian trong đó có interleukin-1 gây ảnh hưởng độc với tế bào bêta. Interleukin-1 cảm ứng sự hình thành các gốc tự do làm tế bào bêta bị tổn thương và phá hủy dẫn đến ngừng tiết insulin.
+ Cơ chế không qua trung gian miễn dịch:
Một số ít trường hợp đái tháo đường týp 1 không tìm thấy nguyên nhân, không có liên quan với HLA (human leucocyte antigen) nhưng có yếu tố di truyền rất rõ.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2:
Bình thường insulin có vai trò quan trọng trong việc duy trì sự hằng định của glucose máu. Glucose máu tùy thuộc vào sự tiết insulin, thu nạp insulin ở các mô ngoại vi và ức chế chuyển glucogen thành glucose ở gan.
Cơ chế sinh lý bệnh liên quan mật thiết với nhau trên những bệnh nhân đái tháo đường týp 2 là rối loạn tiết insulin và sự đề kháng insulin.
Nhiều nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân đái tháo đường týp 2 không thừa cân có biểu hiện giảm tiết insulin là chính, ngược lại đái tháo đường týp 2 có béo phì thì tình trạng kháng insulin lại là chính.
+ Rối loạn tiết insulin:
Khi mới bị đái tháo đường týp 2 thì insulin có thể bình thường hoặc tăng lên nhưng tốc độ tiết insulin chậm và không tương xứng với mức tăng của glucose máu. Nếu glucose máu vẫn tiếp tục tăng thì ở giai đoạn sau, tiết insulin đáp ứng với glucose sẽ trở nên giảm sút hơn. Nguyên nhân là do ảnh hưởng độc của việc tăng glucose máu đối với tế bào bêta.
+ Kháng insulin:
Kháng insulin là tình trạng giảm hoặc mất tính nhạy cảm của cơ quan đích với insulin.
- Cơ chế của kháng insulin hiện nay chưa rõ. Tuy nhiên người ta thấy rằng: khả năng là do bất thường tại các vị trí trước, sau và ngay tại thụ thể insulin ở mô đích. Giảm số lượng thụ thể insulin là yếu tố bất thường tại thụ thể hoặc có kháng thể kháng thụ thể insulin là yếu tố ức chế trước thụ thể.
- Do giảm hoạt tính của tyrosine kinase của vùng sau thụ thể insulin làm cho insulin khi gắn vào thụ thể không phát huy được tác dụng sinh học. Vì vậy không kích thích được việc vận chuyển glucose vào tế bào. Mặt khác sự tăng tiết các hormon đối kháng với insulin như: GH (growth hormon- hormon tăng trưởng), glucocorticoid, catecholamin, thyroxin đều gây ảnh hưởng sau thụ thể insulin.
Insulin kiểm soát cân bằng đường huyết qua 3 cơ chế phối hợp, mỗi cơ chế rối loạn có thể là nguyên nhân dẫn đến kháng insulin:
. insulin ức chế sản xuất glucose từ gan.
. insulin kích thích dự trữ glucose ở tổ chức cơ.
. insulin kích thích dự trữ glucose ở các cơ quan.
1.4. Giải phẫu bệnh lý:
1.4.1. Tuyến tụy:
+ Đại thể: tuyến tụy thường nhăn nheo, teo nhỏ xuất tiết hoặc xuất huyết.
+ Vi thể: giảm số lượng tế bào bêta đảo Langerhans, thoái hoá các thế bào bêta, thoái hoá trong và xơ hoá các đảo tụy, thâm nhiễm tế bào lympho, xuất huyết, hoại tử hoặc vôi hoá tuyến tụy.
1.4.2. Tại phổi:
Thường có lao phổi, viêm phổi hoặc áp xe phổi, xác định được chắc chắn nhờ hình ảnh đại thể và vi thể.
1.4.3. Tại thận:
Có thâm nhiễm glucogen trong nhu mô thận, có xơ hoá cầu thận hoặc có thể có viêm thận bể thận.
1.4.4. Tại gan:
Gan to, sáng màu hoặc phớt hồng do thâm nhiễm mỡ, giảm nồng độ glucogen trong gan hoặc xơ gan.
1.5. Phân loại đái tháo đường theo nguyên nhân:
1.5.1. Đái tháo đường týp 1 (do tế bào bêta của đảo tụy bị phá hủy dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn):
+ Thường xuất hiện ở người trẻ tuổi < 40 tuổi.
+ Khởi bệnh đột ngột, cấp tính.
+ Thể trạng gầy.
+ Dễ có nhiễm toan ceton.
+ Tổn thương vi mạch thường sau vài năm.
+ Nồng độ insulin huyết thanh thấp.
+ Bắt buộc phải điều trị bằng insulin.
1.5.2. Đái tháo đường týp 2 (liên quan đến kháng insulin và rối loạn tiết inslin):
+ Thường gặp ở người lớn tuổi > 40 tuổi.
+ Bệnh khởi phát từ từ.
+ Thể trạng thường béo.
+ ít có nhiễm toan ceton.
+ Tổn thương vi mạch thường xuất hiện sớm, nồng độ insulin máu tăng hoặc bình thường.
+ Điều trị bằng chế độ ăn, luyện tập thể dục và thuốc hạ đường huyết bằng đường uống thì đường máu trở về bình thường.
1.5.3. Đái tháo đường ở phụ nữ mang thai:
+ Thường gặp ở phụ nữ mang thai vào những tháng cuối từ tháng thứ 6 trở đi của thời kỳ thai nghén. Vì trong 3 tháng cuối thai phát triển rất nhanh nên nhu cầu về cung cấp năng lượng của người mẹ cũng cần phải tăng cao hơn. Chính vì vậy nhu cầu insulin cần phải tăng hơn gấp 3-4 lần so với bình thường để đưa đường từ máu vào tế bào dẫn đến thiếu insulin tương đối và sẽ xuất hiện đái tháo đường.
+ Mặt khác trong khi có thai cơ thể của người mẹ cũng sinh ra một số các nội tiết tố có tác dụng đề kháng insulin.
1.5.4. Các týp đặc hiệu khác (đái tháo đường thứ phát):
+ Đái tháo đường xuất hiện sau một số bệnh nội tiết như: cushing, bệnh to đầu chi (acromegalia), Basedow, u tuỷ thượng thận (pheocromocytoma), u tế bào tiết glucagon, u tế bào tiết aldosterol...
+ Đái tháo đường do thuốc: corticoid, thuốc tránh thai, thuốc lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid), hormon tuyến giáp, vacor, dùng lâu, kéo dài có thể dẫn đến tăng đường máu.
2. Triệu chứng.
2.1. Lâm sàng:
Thường có rất nhiều triệu chứng khác nhau, đa dạng và phong phú. Các triệu chứng hay gặp là ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút cân.
Tuy nhiên, cũng có trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng gì mà chỉ tình cờ đi xét nghiệm phát hiện thấy đường máu tăng cao, hoặc có bệnh nhân đến điều trị muộn khi đã có rất nhiều biến chứng nặng nề.
+ Những biểu hiện ngoài da:
Ngứa là triệu chứng hay gặp: có thể ngứa toàn thận hoặc bộ phận sinh dục (nguyên nhân có thể do nấm âm hộ, âm đạo hoặc nấm qui đầu, thường nhiễm nấm candida).
- Viêm da do liên cầu hoặc tụ cầu, chốc đầu do nhiễm liên cầu khuẩn. Mụn nhọt ở mông, ngoài da hoặc những áp xe sâu ở cơ đáy chậu...
- Những vết xước do ngã rất khó liền, hoặc những chấm sẫm màu ở mặt trước cẳng chân. Một số ít trường hợp nếu khám kỹ có thể thấy:
- Da lòng bàn tay hoặc bàn chân có màu ánh vàng: nguyên nhân là do rối loạn chuyển hoá vitamin A, tích lại trong lớp sâu của da nhiều caroten.
- U vàng (xanthoma): thường chỉ xuất hiện trong một vài ngày rồi hết. Nó là những u cục cứng, nhỏ, đường kính vài mi li mét, màu vàng nhạt và ngứa. Vị trí hay gặp ở mông, gan bàn tay, gan bàn chân. Nguyên nhân của những u này là do có sự tập trung các tổ chức bào (hystiocyte) có chứa triglycerid và cholesterol; thường gặp ở những bệnh nhân có tăng mỡ máu.
- Hoại tử mỡ dưới da: xuất hiện ở mặt trước cẳng chân, đùi, là những u cục cứng, đường kính vài milimét đến hàng chục milimét, có màu sáng hoặc hơi ánh vàng.
Nguyên nhân là do hoại tử tổ chức liên kết, tích lại bên ngoài các phospholipit và cholesterol.
+ Triệu chứng về mắt:
Đục thủy tinh thể do đái tháo đường có 2 thể:
- Thể dưới vỏ (dạng bông gòn): thường gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường týp 1 tiến triển nhanh. Biểu hiện giống “hoa tuyết” phát triển dưới vỏ thủy tinh thể.
- Thể lão hoá (thể nhân trung tâm): thường gặp ở người lớn tuổi (kể cả những người không bị đái tháo đường) nên rất khó chẩn đoán.
Nguyên nhân của đục thủy tinh thể do tích lũy sorbitol dẫn đến thay đổi độ thẩm thấu, xơ hoá trong thủy tinh thể.

+ Viêm võng mạc:
- Viêm võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương nền): thường xuất hiện sớm, biểu hiện là các phình mạch, xuất huyết hình chấm, xuất tiết và phù võng mạc. Tất cả các triệu chứng trên dẫn đến giảm thị lực và có thể gây mù loà.
- Viêm võng mạc tăng sinh: phát triển các mạch máu tân tạo và tổ chức xơ tại võng mạc, tắc các mạch máu nhỏ và dẫn đến giảm thị lực.
Đối với đái tháo đường týp 1 thì mù loà thường là hậu quả của viêm võng mạc tăng sinh, xuất huyết trong thể kính hoặc bong võng mạc. Còn đái tháo đường týp 2 mù loà là do phù nề và thiếu máu tại chỗ của hoàng điểm hoặc đục thủy tinh thể.
+ Tiêu hoá:
- Viêm lợi, lung lay răng, và dễ rụng răng, nguyên nhân do đường máu tăng là điều kiện thuận lợi cho các loại vi khuẩn ở miệng phát triển dẫn đến nha chu viêm, cộng thêm
những rối loạn tuần hoàn thiếu máu chi phối đến 2 hàm răng làm cho răng rất dễ lung lay và rụng sớm (có những bệnh nhân tổn thương cả 2 hàm răng mặc dù còn rất trẻ).
- Đi lỏng là triệu chứng hay gặp, nhất là ở những bệnh nhân đái tháo đường nặng có nhiều biến chứng đi kèm. Nguyên nhân có thể do thiếu các men tiêu hoá của tụy, viêm ruột, viêm dạ dày (do tổn thương vi mạch tại ruột dẫn đến thiếu máu chi phối), do rối loạn thần kinh thực vật (chủ yếu thần kinh giao cảm ruột).
- Viêm dạ dày thiểu toan thiểu tiết:
Nguyên nhân có thể là do rối loạn vi mạch, dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng vùng dạ dày. Hậu quả làm giảm tiết axit chlohydric và pepsin của dạ dày.
- Rối loạn chức năng gan:
Những rối loạn quá trình phân hủy mỡ ở ngoại vi dẫn đến tăng ứ đọng các axit béo ở gan làm cho gan to ra, lâu ngày có thể dẫn đến suy chức năng gan.
+ Hô hấp:
- Lao phổi hay gặp, thường hay đi cùng với bệnh đái tháo đường.
- Viêm phổi, áp xe phổi.
Nguyên nhân đường máu tăng cao sẽ tạo điều kiện cho các loại vi khuẩn phát triển, mặt khác ở những người bị đái tháo đường sức đề kháng giảm thì sẽ dễ bị nhiễm khuẩn hơn.
+ Tim mạch:
Những rối loạn về lipit máu hậu quả do tăng đường huyết thường dẫn đến vữa xơ động mạch (vữa xơ động mạch não, vữa xơ động mạch vành và các động mạch chi dưới) rất sớm, nhất là ở những bệnh nhân có tăng lipit máu.
- Những biểu hiện của vữa xơ động mạch não thường có triệu chứng nhức đầu lú lẫn, thoáng quên, có thể biến chứng nhồi huyết não hoặc xuất huyết não gây tàn phế và tử vong khá cao.
- Biểu hiện tim mạch: thường vữa xơ động mạch vành gây cơn đau thắt ngực, đau khi gắng sức hoặc cơn đau dữ dội điển hình, đau như dao đâm, đau thắt, bóp lấy ngực như trong nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim thường khá cao.
- Biểu hiện ở chi dưới: hẹp hoặc tắc động mạch chi dưới do các mảng vữa xơ làm chít hẹp dẫn đến hoại tử chi, nhiều trường hợp phải cắt cụt.
+ Triệu chứng về thận-tiết niệu:
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu thường gặp trong đái tháo đường, có thể viêm bàng quang, niệu đạo hoặc viêm thận-bể thận, áp xe quanh thận.
- Tổn thương thận sớm nhất trong đái tháo đường được phát hiện nhờ xét nghiệm một lượng nhỏ albumin (microalbumin) niệu từ 30-300 mg/lít. Xét nghiệm này rất quan trọng
để theo dõi tiến triển của bệnh. Nếu điều trị sớm có thể ổn định và không tiến triển nặng thêm. Khi bệnh tiến triển dần có thể thấy xuất hiện protein niệu > 300 mg/lít (macro albumin) hoặc hội chứng thận hư (biểu hiện phù to toàn thận, protein niệu rất cao; giảm albumin, protein, tăng cholesterol và tăng anpha 2 globulin huyết thanh. Nếu không được
điều trị thì bệnh nặng dần, dẫn đến suy thận mạn (thiếu máu, urê và creatinin máu tăng dần), huyết áp tăng và dẫn đến tử vong.
+ Triệu chứng thần kinh:
- Tổn thương thần kinh hay gặp trong đái tháo đường là tổn thương thần kinh ngoại vi (viêm đa dây thần kinh ngoại vi): biểu hiện lâm sàng đầu tiên là dị cảm ngoài da (cảm giác như kim châm hoặc kiến bò), ngứa, đau, rối loạn cảm giác (giảm hoặc mất cảm giác đau, nóng, lạnh...), có những vết loét hoặc hoại tử ở chi dưới.
- Tổn thương thần kinh sọ não:
. Tổn thương dây III gây sụp mi.
. Tổn thương dây IV dẫn đến lác ngoài.
. Tổn thương dây VI gây lác trong.
. Tổn thương dây VII gây liệt mặt.
. Tổn thương dây thần kinh VIII, điếc sớm cũng hay gặp ở bệnh nhân đái tháo
đường không được điều trị tốt.
+ Tổn thương thần kinh thực vật:
ở giai đoạn muộn của đái tháo đường dễ gây tổn thương thần kinh thực vật.
- Buồn nôn, nôn, táo lỏng thất thường do mất trương lực dạ dày, hay đi lỏng về đêm, phân tự chảy do rối loạn cơ thắt hậu môn.
- Thiểu năng sinh dục (liệt dương), xuất tinh sớm, đái không tự chủ.
- Nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, giảm tiết mồ hôi, hạ huyết áp khi thay đổi tư thế, mất sự co giãn đồng tử.
- Chức năng túi mật cũng bị tổn thương dễ tạo ra sỏi mật.
+ Nhiễm khuẩn bàn chân rất hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, tổn thương mạch máu lớn do vữa xơ động mạch dẫn đến tắc mạch và hoại tử chi phải cắt cụt.
2.2. Cận lâm sàng:
+ Đường huyết: bình thường thay đổi từ 4,4-6,0 mmol/l. Có thể lấy máu tĩnh mạch, hoặc máu mao mạch đầu ngón tay dàn trên máy glucomete: sau 15-45 giây có kết quả, rất tiện lợi trong cấp cứu.
+ Nghiệm pháp dung nạp glucose: cần làm trong trường hợp nghi ngờ có đái tháo đường (nếu đường máu lúc đói từ 6,1 đến 6,9 mmol/l).
Cách làm:
- Lấy máu làm xét nghiệm đường huyết lúc đói, sau đó cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 200ml nước đun sôi để nguội. Sau 2h lấy máu thử lại lần 2.
Kết quả:
- Bình thường, sau 2h uống glucose thì đường máu <7,8 mmol/l.
- Nếu là đái tháo đường sau 2h làm nghiệm pháp đường huyết >11 mmol/l.
- Nếu sau khi làm nghiệm pháp thấy đường máu ≥ 7,8 mmol/l và < 11 mmol/l thì là do rối loạn dung nạp glucose.
+ Đường niệu: khi đường huyết > 8 mmol/l sẽ xuất hiện đường trong nước tiểu.
+ Protein niệu:
- Xét nghiệm để phát hiện tổn thương thận sớm, nhất là microalbumin niệu (30-
300mg/24h hoặc 20-200mg/l).
Đây là một xét nghiệm rất quan trọng để theo dõi tiến triển của bệnh.
- Protein niệu xuất hiện khi bệnh nhân đi tiểu >500mg/24h, tiên lượng rất xấu nếu xuất hiện nhiều protein niệu và nhất là khi có suy thận.
- HbA1C là một xét nghiệm để giúp kiểm soát đường huyết, theo dõi quá trình tiến triển của bệnh và kết quả điều trị, không có giá trị trong chẩn đoán.
HbA1C bình thường 5-6%, trên bệnh nhân đái tháo đường thì HbA1C sẽ tăng cao.
- Xét nghiệm ceton huyết thanh và nước tiểu để theo dõi biến chứng của đái tháo đường, nếu (+) thì bệnh tiến triển sẽ nặng dần và dễ dẫn đến hôn mê.
3. Chẩn đoán đái tháo đường.
+ Đường huyết lúc đói (sau > 8h nhịn đói) > 7 mmol/l, ít nhất 2 lần làm xét nghiệm liên tiếp.
+ Xét nghiệm một mẫu đường huyết bất kỳ trong ngày > 11 mmol/l.
+ Xét nghiệm đường huyết 2 giờ sau khi uống 75 g glucose ≥ 11mmol/l (nghiệm pháp dung nạp glucose)
4. Điều trị đái tháo đường.
Mục đích của điều trị đái tháo đường:
+ Làm hạn chế bớt các biến chứng và đưa đường máu về giới hạn bình thường.
+ Hạn chế đến mức thấp nhất các biến chứng.
+ Đưa cân nặng về bình thường nhất là bệnh nhân béo phì.
+ Nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, đưa người bệnh trở lại học tập và lao động bình thường.
4.1. Chế độ ăn:
+ Hạn chế ăn glucid để tránh tăng đường huyết, giảm các thức ăn có chứa axit béo bão hoà (axit béo no) dễ gây vữa xơ động mạch. Tỷ lệ lipit không quá 30% tổng số calo, trong đó axit béo no khoảng 5-10%.
+ Ăn nhiều rau và các loại trái cây có vỏ (vỏ trái cây, gạo lứt...) có nhiều xơ, vì chất xơ khi ăn vào sẽ hạn chế hấp thu đường kích thích hoạt động của ruột và giúp tiêu hoá các thức
ăn khác, mặt khác còn bổ xung thêm các loại vitamin cần thiết cho cơ thể, chống táo bón, giảm triglycerid, cholesterol sau ăn. Khi ăn nhiều thức ăn có chứa chất xơ nên uống nhiều nước ít nhất 1,5-2 lít nước một ngày.
+ Nên ăn vừa phải protit, nếu ăn quá nhiều sẽ có tác dụng xấu và ảnh hưởng tới sự tiến triển của bệnh thận nhất là những bệnh nhân có suy thận. Lượng protit cần thiết ăn 0,7- 0,8g/kg/ngày.
Khi bệnh nhân đái tháo đường có hội chứng thận hư kết hợp (lượng protit thải mất khá nhiều qua đường thận nên lượng protit cho ăn vào phải tăng hơn để bù vào lượng bị mất đi, có thể cho khoảng 4- 6g/kg/ngày.
Tỷ lệ các thức ăn tính theo số calo cung cấp do mỗi loại trong tổng số calo hàng ngày:
- Glucid 55- 60%.
- Protit 15- 20%.
- Lipit 30%.
+ Nên chia nhỏ các bữa ăn trong ngày 4-6 bữa/ngày, không nên ăn quá nhiều trong một bữa.
+ Nên ăn thêm bữa tối để tránh hạ đường huyết ban đêm, nhất là ở những bệnh nhân đang điều trị bằng insulin.
+ Không nên uống rượu bia bởi vì rượu bia có thể ức chế tân tạo đường do đó dễ dẫn đến hạ đường huyết, nhất là khi bệnh nhân ăn ít hoặc không ăn.
+ Ăn nhạt khi có tăng huyết áp, chỉ nên ăn 2- 3g muối/ngày.
4.2. Thể dục liệu pháp:
Đây là một trong những biện pháp điều trị hỗ trợ đối với bệnh nhân đái tháo đường;
làm giảm cân nặng, nên luyện tập thường xuyên hàng ngày với các động tác nhẹ nhàng như đi bộ, tập bơi, tập dưỡng sinh, đạp xe... nên tập nhẹ nhàng vừa phải, không nên tập quá sức.
Thể dục liệu pháp có thể làm giảm được mỡ máu, hạn chế tăng huyết áp, cải thiện được tình trạng tim mạch và có tác dụng hỗ trợ cho việc ổn định đường máu.
4.3. Thuốc làm hạ đường huyết:
4.3.1. Thuốc uống hạ đường huyết:
Điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường týp 2, nếu chế độ ăn và luyện tập thể thao mà đường huyết không về bình thường được.
* Nhóm sufonylurêa (sunfamit hạ đường huyết):
+ Cơ chế tác dụng:
- Kích thích tế bào bêta của tuyến tụy sản xuất ra insulin.
- Làm tăng nhạy cảm với insulin.
- Làm giảm đề kháng insulin.
- Giảm sự kết dính tiểu cầu hạn chế gây đông máu.
- Làm bình thường quá trình tiêu fibrin nội mạc.
- Giảm hoạt tính gốc tự do.
- Làm chậm tiến triển bệnh lý võng mạc.
+ Sunfamid hạ đường huyết thế hệ 1:
- Tolbutamide (diabetol, tolbucal, xyclamid): hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, sau 30 phút có tác dụng, tác dụng đỉnh sau 4-5h, kéo dài 12h.
Viên nén hàm lượng 0,5g x 1-2g/ngày chia nhiều lần trong ngày. Nếu đường máu trở về bình thường có thể giảm liều và duy trì 0,5- 1g/ngày.
- Chlorpropamide (diabiner, galiron, melliner...): thuốc có tác dụng mạnh hơn tolbutamid nhưng độc tính cao hơn. Thuốc hấp thu nhanh 30’- 1h sau khi uống và kéo dài
24h. Nên có thể cho uống một lần vào buổi sáng.
- Carbutamide:
+ Sunfamid thế hệ thứ 2:
- Glibenclamid (daonil, maninil...): viên 5 mg x 2- 4v/ngày.
- Gliclazid (diamicron, predian): viên 80 mg x 2- 3v/ngày.
- Glimepirid được coi là thuốc có tác dụng hạ đường huyết mạnh nhất trong các sunfonylurêa (amaryl): 2 mg; 4 mg x 1- 2v/ngày, có thể tăng liều đến khi đường máu trở về bình thường, giảm liều điều trị củng cố 1v/ngày.
Có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với bigunamid hoặc insulin.
* Nhóm bigunamid:
+ Cơ chế tác dụng:
- ức chế sự tân sinh glucose ở gan.
- Tăng nhạy cảm của insulin đối với tổ chức ngoại vi.
- Tăng sử dụng glucose ở tổ chức cơ, giảm hấp thu glucose ở ruột non.
- Tăng tổng hợp glucogen, giảm tân tạo glucogen trong gan, ngoài ra biguamid còn có tác dụng ức chế tổng hợp lipit cho nên nó làm giảm cholesterol và triglycerid máu.
- Có tác dụng gây chán ăn nên rất tốt với bệnh nhân đái tháo đường có béo phì.
+ Dựa theo cấu trúc hoá học có 3 nhóm biguanid khác nhau:
- Phenethylbiguanid (phenformin).
- Buthylbiguanid (buformin, silubin, adebit).
- Methyl biguanit (metformin, metforal, glucofase).
Hiện nay trên lâm sàng chủ yếu dùng methyl biguanid vì ít độc hơn 2 loại trên.
Viên metformin 500 mg hoặc 850 mg: 2- 3v/ngày. Liều tối đa có thể dùng 2500mg/ngày, có thể dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp với sulfonylurêa hoặc insulin.
+ Tác dụng phụ:
- Chán ăn, buồn nôn, nôn, rối loạn tiêu hoá.
- Nhiễm toan axit lactic do điều trị liều cao kéo dài biguamid sẽ dẫn đến phân hủy quá nhiều glucogen do đó axit lactic sẽ được tạo nên nhiều hơn.
* Nhóm acarbose (nhóm ức chế men anphaglucosidase):
+ Cơ chế tác dụng: ức chế sự phân hủy glucose, làm chậm quá trình hấp thu hydratcarbon bằng cách ức chế men anphaglucosidase ở ruột; làm giảm đường huyết sau ăn, giảm HbA1C. Có tác dụng điều trị cho cả đái tháo đường týp 1 và 2, tuy nhiên hiệu quả điều trị kém hơn 2 nhóm trên, nên ít khi sử dụng điều trị đơn độc mà phải phối hợp với 1 trong 2 loại nhóm trên.
Viên glucobay 50 mg; 100 mg: có thể dùng 200-300 mg/ngày uống ngay khi ăn.
+ Tác dụng phụ: tiêu chảy, sinh hơi ở ruột, dị ứng, độc với gan.
* Nhóm benfluorex (mediator) 150 mg:
+ Cơ chế tác dụng:

- Mediator cải thiện đề kháng insulin tại gan và cơ trong đái tháo đường type 2 có béo phì.
- Không làm thay đổi insulin huyết thanh.
- Độ nhạy cảm với insulin được cải thiện.
- Làm giảm triglycerid máu.
Mediator không độc với gan, không gây nhiễm toan axit lactic, không gây hạ đường huyết.
4.3.2. Insulin:
+ Chỉ định:
- Đái tháo đường týp 1 là bắt buộc phải điều trị bằng insulin.
- Cấp cứu tiền hôn mê hoặc hôn mê do đái tháo đường.
- Những bệnh nhân sút cân nhiều, suy dinh dưỡng hoặc có các bệnh nhiễm khuẩn đi kèm.
- Đái tháo đường týp 2 đã được điều trị phối hợp với các thuốc uống nhưng không có kết quả.
- Chuẩn bị trước, trong phẫu thuật.
- Đái tháo đường đã có nhiều biến chứng hoặc biến chứng một trong 3 cơ quan đích
(tim, thận, não).
- Đái tháo đường ở phụ nữ mang thai.
Bảng 4.19. Các loại insulin và thời gian tác dụng.

Các loại insulin Màu Bắt đầu tác dụng
Tác dụng
đỉnh
Hết sau
Insulin nhanh (thường): I.
Regular, standard, soluble.
Trong - 5’ sau tiêm tĩnh
mạch.
- 30’ sau tiêm dưới da.
1- 3 h 6- 8 h
Insulin bán chậm: (trung gian)
insulin lente, NPH (Neutral protamin Hagedorn).
Đục 2 h 6- 12 h 24 h
Insulin rất chậm: utra- lente, PZI
(protamin zine insulin)
Đục 4 h 6- 24 h 36 h
+ Liều đầu tiên: 0,3- 0,5đ.vị/kg/ngày tiên dưới da.
- Thường phối hợp 2/3 insulin chậm và 1/3 insulin nhanh trộn lẫn. Nếu tiêm dưới 30 đơn vị thì có thể tiêm một lần vào buổi sáng, còn nếu tiêm trên 30 đơn vị phải chia đôi sáng- chiều, không nên tiêm xa bữa ăn hoặc buổi tối để tránh hạ đường huyết. Nếu tiêm insulin nhanh nên chia nhiều lần trong ngày vì tiêm nhiều lần kiểm soát đường huyết tốt hơn.
- Những ngày sau đó thì tùy thuộc vào đường huyết để điều chỉnh liều insulin cho thích hợp- khi đường máu trở về bình thường có thể chuyển sang điều trị củng cố, liều củng cố bằng 1/2 liều ban đầu và điều trị liên tục suốt đời. Nếu có điều kiện nên kiểm tra đường huyết nhiều lần trong ngày.
- Insulin nhanh tiêm trước ăn 30 phút, insulin bán chậm có thể tiêm trước khi ăn sáng hoặc trước bữa ăn chiều.
+ Tai biến khi điều trị insulin.
- Hạ đường huyết: nguyên nhân do điều trị quá liều insulin, do bỏ ăn nhưng liều insulin không được giảm, rối loạn tiêu hoá, stress, nhiễm trùng, do vận động quá mức...
- Dị ứng: tại chỗ tiêm đỏ và đau hoặc có thể dị ứng toàn thận nổi mẩn đỏ.
- Loạn dưỡng mỡ do insulin: là một biến chứng tại chỗ, có 2 thể: teo (atrophie) hoặc phì đại (hypertrophie) trong lâm sàng hay gặp thể teo, nguyên nhân có thể là do rối loạn dinh dưỡng thần kinh ở vùng tiêm do kích thích cơ học hoặc có thể do dị ứng. Để tránh hiện tượng này không nên tiêm một chỗ mà nên tiêm nhiều chỗ dưới da (tốt nhất là dưới da bụng).
- Kháng insulin: khi điều trị insulin với liều 200 đơn vị trở lên thấy không có kết quả thì
được gọi là kháng insulin. Để đề phòng tình trạng kháng insulin nên khống chế được chế độ ăn thật tốt và trong điều trị nhất là đái tháo đường týp 2 cần phối hợp với các thuốc uống, luyện tập thể thao đều đặn, tránh béo phì.
+ Một số dạng insulin khác:
- Insulin uống: ngày nay ở một số nước đã sử dụng insulin dưới dạng uống, dưới dạng viên nang khi uống tới ruột non mới được giải phóng và không bị dịch vị dạ dày phá hủy.
- Insulin dạng xịt (khí dung): có thể xịt vào mồm hoặc mũi. Tuy nhiên hiệu quả điều trị kém hơn và phải mất nhiều thời gian.
- Bút tiêm insulin (pen insulin): tiện lợi, khống chế chính xác liều insulin tiêm vào.


Các bài viết khác
y duoc tinh hoa